阻塞性肺气肿疾病的常见病因是什么

1. 阻塞性肺气肿疾病的常见病因是什么

阻塞性肺气肿是我们生活中比较常见的一种肺病，对我们的生活带来了很严重的伤害。阻塞性肺气肿疾病患者为此是吃尽了苦头。下面我们就一起来了解一下阻塞性肺气肿疾病的常见病因。 阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下： (一)吸烟：纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。 (二)大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。 (三)感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 (四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。 (一)肺脏大体标本和镜检的变化 肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。 全小叶型肺气肿 可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。 小叶中央型肺气肿 多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。 也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。 (二)细支气管的变化 管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。 (三)肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。 读了上文，你是否对阻塞性肺气肿疾病的病因有所了解了呢?希望大家能够意识懂啊阻塞性肺气肿疾病的危害性了，做好相关的预防措施了。

2. 阻塞性肺气肿疾病的常见病因是什么

阻塞性肺气肿是我们生活中比较常见的一种肺病，对我们的生活带来了很严重的伤害。阻塞性肺气肿疾病患者为此是吃尽了苦头。下面我们就一起来了解一下阻塞性肺气肿疾病的常见病因。
阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下:
(一)吸烟:纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
(二)大气污染:尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
(三)感染:呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。
(一)肺脏大体标本和镜检的变化
肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。
全小叶型肺气肿
可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。
小叶中央型肺气肿
多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。
(二)细支气管的变化
管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。
(三)肺血管和心脏的变化
与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。
读了上文，你是否对阻塞性肺气肿疾病的病因有所了解了呢?希望大家能够意识懂啊阻塞性肺气肿疾病的危害性了，做好相关的预防措施了。

3. 阻塞性肺气肿的病因

1.吸烟纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。2.大气污染气候和经济条件相似的情况下，大气污染严重地区的肺气肿发病率比污染较轻地区为高。3.感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

4. 阻塞性肺气肿是怎么引起的？

(一)发病原因
1.慢性支气管炎症性损伤引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。
3.遗传因素肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。
(二)发病机制
1.慢性支气管炎症性损伤引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。
COPD气道炎症的发生机制为，当机体因吸烟、感染及环境污染等因素刺激时，单核细胞、巨噬细胞及中性粒细胞等迅速合成并释放细胞因子，如IL-1、TNF-α、IFN等，这些因子可诱导血管内皮细胞合成黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)增加。此外，还可激活白细胞表面的黏附分子(LFA-1，VLA-4，MAC-1等)使其表达上调，并与内皮细胞上相应的黏附分子相互作用，导致白细胞快速黏附，并跨越内皮转移到炎症部位参与炎症反应。同时上述的致病因素，如吸烟、感染等对肺组织的损伤亦可刺激上皮细胞、巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子IL-8、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)，激活并趋化中性粒细胞在靶部位聚集，从而加重了炎症反应。此外，活化的中性粒细胞释放的蛋白分解酶和弹性蛋白酶可使支气管上皮脱落，纤毛运动减退，黏液分泌亢进，导致黏液潴留和细菌繁殖，使炎症反复发作并迁延不愈(图1)。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿。
(1)抗蛋白酶：人体中的抗蛋白酶系统，即蛋白溶解酶的抑制物(proteaseinhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。此外，还有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白细胞蛋白酶(antileukoprotease，ALP)。α1-AT是一种急性相反应蛋白，由肝脏合成，分子量45～56KD，正常血清浓度为1360±176mg/L。在感染等多种炎症反应中血清α1-AT水平可升高，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α2-M主要亦由肝细胞合成，分子量大，当血管通透性增加时，肺组织中水平始升高，ALP的合成与排泌均在气道，具有灭活弹性蛋白酶的效能。因此，正常情况下，α1-AT、α2-M及ALP协同发挥保护肺和气道，使其不被蛋白酶所破坏。
(2)蛋白酶：破坏肺组织的蛋白酶其主要来源有二：一来自病原菌的外源性蛋白酶;二来自中性粒细胞和巨噬细胞的内源性蛋白酶，其中以人中性弹性蛋白酶(HNE)最为重要，与肺气肿发病也最为密切。HNE为一种丝氨酸蛋白酶，每个中性粒细胞内约含3mg，106个粒细胞在体外能水解0.4mg肺弹性硬蛋白。α1-AT可与HNE呈1∶1结合成不易解离的复合体，使弹性蛋白酶灭活。巨噬细胞弹性蛋白酶则为一种金属蛋白酶，需有金属离子存在始能发挥作用。巨噬细胞中的蛋白酶含量仅相当于中性粒细胞的1/10，它不受α1-AT抑制，反而可使α1-AT水解而失去抗HNE的作用。
当支气管-肺发生感染时或纸烟烟雾和其他有害物质长期刺激下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并活化，释出弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量和活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(α1-AT为主)的抑制效能时，弹性硬蛋白则被降解，引起肺组织消融，肺泡间隔毁坏，肺泡腔扩大，小气道在呼气时失去了周围间隔的支持而陷闭。导致了肺气肿的发生。
此外，在肺气肿发生过程中，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞还生成并释放氧自由基，将α1-AT中具有活性的核心蛋氨酸氧化而形成亚砜，从而使其抗蛋白酶的活性明显降低。吸烟者的α1-AT活性仅为不吸烟者的60%，因此，吸烟可破坏蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡，促进肺气肿的发生和发展(图2)。
3.遗传因素肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。在遗传过程中，正常人群绝大多数均由2个M型等位基因组成的纯合子，遗传表现型为PiMM，携带者的α1-AT血清浓度正常(>250mg/dl)。由2个Z型等位基因组成的纯合子，PiZZ为其表型，其血清α1-AT仅为正常人的10%～15%(<50mg/dl)，携带该遗传表型者为数很少，白种人群中仅约1∶2000(0.05%～0.07%);此外，与α1-AT缺乏有关的纯合子，其遗传表型为PiSS。至于由两个不同等位基因组合者为杂合子，遗传表型以PiMZ较多(4%～4.7%)，其次为PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其余的杂合子表型则更常见。根据对3724名国人调查表明，α1-AT遗传表型主要仍为PiMM，未发现1例PiZZ纯合子，其他类型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺气肿发生率亦不高。因此，遗传性α1-AT缺乏所致的肺气肿在我国并不重要。
4.病理改变大体检查见肺过度膨胀，弹性减退，剖胸后肺脏不能回缩。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜下见终末细支气管远端气囊腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡壁变薄，肺泡孔扩大，肺泡破裂或形成大泡。与细支气管伴行的肺小血管呈炎症改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄甚至闭塞。因肺泡破裂和炎症的侵蚀破坏，肺毛细血管床数量及横断面积均减少。肺气肿时细支气管的病理改变与慢性支气管炎相同。
依据肺气肿累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为下列3种类型：
(1)小叶中央型肺气肿：多见于肺上部，是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区(图3)。
(2)全小叶型肺气肿：呈弥漫性侵犯全肺，但以前下部为多见。是由于呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内(图4)。
(3)混合型肺气肿：在同一肺内存在上述两型的病理变化。多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

5. 阻塞性肺气肿是由什么原因引起的？

阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下： （一）吸烟：纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。 （二）大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。 （三）感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 （四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。 （一）肺脏大体标本和镜检的变化 肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。 全小叶型肺气肿 可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。 小叶中央型肺气肿 多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。 也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。 （二）细支气管的变化 管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。 （三）肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。

6. 阻塞性肺气肿是什么病？

慢性阻塞性肺气肿的对人体的危害是多方面的。首先是由于肺泡及毛细血管的损害，不能完成吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致缺氧;严重者血液中二氧化碳升高。缺氧又可能影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能，而出现相应的症状。　　

病因：　　

1、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。　　

2、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。　　

3、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。　　

4、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。

5、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。

很多老年朋友都有这样的经验，生活习惯良好，不抽烟、不喝酒，血脂、血糖、血压等都挺正常，但是平时走路就会出现气短、心跳加快的现象，令人费解。随着老年人身体机能的下降，多种情况都可能引发心脏危机，而有时不一定是心血管疾病，例如肺气肿在病发的初期，表现既为心慌、气短。

7. 什么是慢性阻塞性肺气肿？病因及表现是什么？

慢性阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是指终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁破坏的病理状态。本病多由肺和支气管疾病或肺组织退行性改变所致，为慢性不可逆性病变，病程较长，以渐进性呼吸困难为主要表现，多为慢支的常见并发症。随年龄的增长，其发病率也逐渐增高。本病属中医“肺胀”范畴。
【病因和发病机制】
1．病因常继发于慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺纤维化、肺尘埃沉着病（尘肺）等，其中慢性支气管炎最为常见，凡能引起慢支的内外病因均与肺气肿发病密切相关。
2．发病机制尚未完全清楚，一般认为是由多种因素形成。
（1）慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，吸气时气体易进入肺泡，而呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞，产生活瓣作用，导致吸气容易呼气难，使肺泡内残气增加，导致肺泡过度充气，压力增高。
（2）炎症波及肺泡壁、支气管弹力纤维、软骨等，失去支气管正常的支架作用，也可导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。
（3）炎症侵犯血管内膜，并有肺内压力上升使毛细血管变细和闭塞，血液供应障碍等可使肺组织弹性下降。
（4）炎症及吸烟等因素能促使肺内蛋白分解酶，特别是弹性蛋白酶增加，而抗蛋白酶系统的活性受到抑制，使肺泡壁受到破坏，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿。
【病理】肺脏容积增大，弹性差，肺表面呈灰白色，表面可有大小不等的大泡，剖胸时气肿部分不能回缩。镜下可见肺泡膨胀，甚至融合成较大气腔，间隔变窄。肺毛细血管受压狭窄、闭塞，数量减少。
【临床表现】
1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上逐渐出现并加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上坡、上楼及快步行走时出现气促。随病情的发展，继而在散步、说话、穿衣，甚至静息时也感气促。当慢支急性发作时支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，胸闷、气促加重，严重时出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
2．体征早期体征不明显，随病情的发展，可出现桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触觉语颤减弱；叩诊为过清音，肺下界下移，心浊音界缩小或不易叩出；听诊肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。如剑突下见心尖搏动及心音较心尖部明显增强时，常提示并发早期肺心病。
3．并发症
（1）肺部急性感染：呼吸道急性感染常易并发支气管肺炎，此时患者有畏寒、发热、呼吸困难、咳嗽加重、痰量增多。肺部出现湿性啰音，血象白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查两下肺显示有斑点状或小片阴影。老年体弱患者有时虽有严重感染，但无发热，常仅有呼吸困难、咳嗽、咳痰增多，常易引起呼吸衰竭。
（2）自发性气胸：如有突然加剧的呼吸困难，并伴有明显的胸痛、发绀，听诊患侧呼吸音减弱或消失，叩诊为鼓音，应考虑气胸存在，通过X线检查，可明确诊断。
（3）慢性肺源性心脏病。

8. 阻塞性肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。

导致患肺气肿的危险因素：
1、个体因素：（1）遗传因素例如抗胰蛋白酶缺乏；（2）气道高反应；（3）肺发育不良。
2、环境因素：（1）吸烟；（2）职业粉尘和化学物质；（3）呼吸道感染；（4）环境污染；（5）社会经济地位落后。

呼吸训练是指保障呼吸道通畅、提高呼吸肌功能、促进排痰和痰液引流、改善肺和支气管组织血液代谢、加强气体交换效率的训练方法。

要知道凡是支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿等疾病，病人本身的呼吸道功能是很衰弱的，也就是肺部、呼吸肌、横膈肌本身的功能是衰退的，并且随病情一直衰退，这些功能衰退又会导致病情严重，是个恶性循环。简单的说，就是肺、呼吸肌、横膈肌没有力量了，不能有效帮助排痰、有效通气量不足，氧气供应量不足，肺部残气不能有效排出来，所以会出现痰液累积阻塞支气管、气短、喘息、呼吸困难等症状。

呼吸训练就相当于臂力哑铃，通过哑铃，可以有效锻炼手臂的力量，让手臂强健起来。而呼吸训练就是这个道理，能让呼吸道功能强健起来，除了帮助排痰，还能提高肺部通气量，改善血氧转化量，加强气体交换，增强呼吸道排出滞留残气、排出痰液的能力，这些的改善，对于气短、喘息、呼吸困难、咳嗽这些症状的缓解和消除会有相当大的帮助。一个是减少了药物的使用量，一个就是能帮助完成症状的完全消除，再一个就是强健了肺功能，那么再次发作的几率就大大降低。

负责任的医生会经常提及并指导病人使用的呼吸训练有这么几种：腹式呼吸、缩唇呼吸、抗阻力呼吸训练、通过呼吸训练器具进行呼吸训练等。

1、腹式呼吸训练。
　患者取舒适体位，全身放松，闭嘴用鼻深吸气至不能再吸，稍屏气或不屏气直接用口缓慢呼气。吸气时膈肌下降，腹部外凸，呼气时膈肌上升,腹部内凹。呼吸时可让患者两手置于肋弓下，要求呼气时须明显感觉肋弓下沉变小，吸气时则要感觉肋弓向外扩展。有时需要用双手按压肋下和腹部，促进腹肌收缩,使气呼尽。

2、缩唇呼气训练。
缩唇缓慢呼气，可产生2～5 cm H2O的阻力。缩唇呼气与非缩唇呼气相比，气道的等压点更向气道远端推移，其次可防止呼气时小气道陷闭和狭窄，有利于肺泡气排除；呼气时间的延长也有利于肺内气体充分排出,防止气道陷闭。

患者闭嘴经鼻吸气，缩口唇做吹口哨样缓慢呼气4～6秒，呼气时缩唇大小程度由患者自行选择调整，以能轻轻吹动面前30厘米的白纸为适度。缩唇呼吸可配合腹式呼吸一起应用。

3、呼吸训练器的呼吸训练。
有时候病人对于呼吸训练操不太好掌握，就可以借助呼吸训练器具来进行。常用的有单一功能的三球式呼吸训练器，单球式呼吸训练器，带刻度浮标的呼吸训练器，还有把几种训练方法结合在一体的三合一呼吸训练器等。用呼吸训练器的好处是训练起来更正规、简便些，用多功能的，比如三合一式的，效果会更好更快些。可以根据自己喜好去选择。

参考资料：
《呼吸训练对慢性阻塞性肺病病人缓解期肺功能的影响》
郑俊兰 黄忠碧 熊洪 邓述恺 《护理研究：上旬版》 2006 第1期 
《物理疗法、腹式呼吸训练治疗慢性阻塞性肺病》
高弘 孙晓莉 《现代康复》 2000 第5期 
《呼吸训练对缓解期慢性阻塞性肺病患者肺功能的影响.》
刘占祥 张伟华 李艳丽 韦安猛 曹秀真 《中华物理医学与康复杂志》 2009 第7期