呼吸机相关性肺炎的介绍

1. 呼吸机相关性肺炎的介绍

呼吸机相关性肺炎（Ventilator associated pneumonia，VAP）是指机械通气（MV）48小时后至拔管后48小时内出现的肺炎，是医院获得性肺炎（Hospital-acquired pneumonia，HAP）的重要类型，其中MV≤4天内发生的肺炎为早发性VAP，≥5天者为晚发性VAP。

2. 呼吸机相关性肺炎的临床诊断

根据中华医学会呼吸病学分会制定的医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案） 。排除肺结核、肺部肿瘤、肺不张等肺部疾病：①使用呼吸机48 h后发病；②与机械通气前胸片比较出现肺内浸润阴影或显示新的炎性病变；③肺部实变体征和/或肺部听诊可闻及湿罗音，并具有下列条件之一者：a．血细胞>10．0×109 /L或37．5℃，呼吸道出现大量脓性分泌物；c．起病后从支气管分泌物中分离到新的病原菌。   在VAP的防治中护理工作起到了相当大的作用，护理工作做得好，在很大程度上可以减少VAP的发生，主要包括：清除口咽部的分泌物；充分引流痰液；防止院内交叉感染；呼吸机回路管道连续使用48小时后应予更换；回路管道上的冷凝水细菌浓度极高，清理时避免倒流入气道；保持室内良好的通风环境可减少呼出气带菌气溶胶对周围人群的影响；呼吸机上的雾化器液所调温度不应低于45℃以减少细菌污染，使用后须彻底消毒。

3. 呼吸机相关性肺炎的预防

呼吸机相关性肺炎的预防
作者:王筱宏 来自：呼吸内科  时间：2010-1-13
呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）是指无肺部感染的患者，在气管插管或气管切开行机械通气治疗48 h后所并发的肺部感染。为接受机械通气患者最常见的医院内感染。其发病率，治疗困难，病死率亦居高不下。加强预防可能是控制该病流行、降低病死率的最重要措施。
危险因素
明确误吸、COPD、应用抗酸药物或H2受体阻滞剂、平卧位、昏迷、胃肠营养、经鼻胃管、再次插管、气管切开、患者转运、ARDS、既往应用抗生素、年龄> 60岁、颅脑损伤、颅内压监测装置
发病机制
改变胃排空及胃液pH值的药物、有生物膜的装置(气管插管, 鼻胃管)、既往应用抗生素、宿主因素(免疫抑制, 烧伤)、感染控制措施不够(洗手, 隔离衣, 手套)、药物溶液及呼吸治疗装置污染、医务人员不足、经胸种植原发性菌血症等因素导致消化道细菌定植、胃肠道细菌移位、细菌误吸
预防措施
口咽部和上消化道细菌定植：
保持口腔卫生，包括：1、选择性的消化道脱污染 2、更重要的是减少机械通气时间，降低和缩短机械通气时间 3、避免鼻腔插管而选择口腔插管，两者效果大致一样，但VAP发生率却相差一倍。
防止口咽部分泌物的吸入：
1、半卧位的体位，床头抬高30～45度。2、鼻饲时调整进食速度与量，避免返流，防止误吸，或采用较新插管，使能够达到幽门而减少返流机会。3、声门下吸引，清除气囊上方分泌物。
保护胃粘膜的特性：
1、尽可能的给予肠内营养，保护胃粘膜的特征。2、使用胃粘膜保护剂，预防消化道出血 3、对于重症患者，要保持抗休克及低氧血症与降低VAP发生率的平衡，目前使用硫糖铝来预防应激性溃疡的发生。
减少外源性污染：
1、洗手 医务人员的手是传播VAP病原菌的重要途径。调查发现不少医务人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡萄球菌的定植，医务人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达10～10CFUcm，若不洗手就接触别一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起VAP，而严格、正确的洗手可以明显减少约20-30%的院内感染机会。 
2、严格无菌吸痰  掌握正确的吸痰技术，吸痰时应戴无菌手套，吸痰管一次一根，吸痰管放入时勿用负压，以旋转方式退出，切忌上下提插，以避免气道黏膜再损伤。呼吸机上的管道、接头每隔48 h更换一次。协助患者翻身、拍背、体位引流，及时清除呼吸道分泌物，做好痰液的微生物学监测。
3、保护性隔离  将高危人群与外界充满各种微生物的医院环境进行保护隔离，可有效防止医院内肺炎的发生。通常是将患者置于层流室，医务人员进入时必须戴口罩、帽子、穿无菌隔离衣。
4、加强机体免疫防御功能 全身或局部免疫防御功能受损是住院患者易发生肺炎的原因之一。因此，应加强重症患者的营养支持、积极维持内环境的平衡、合理使用糖皮质激素及细胞毒药物。对建人工气道患者，创造条件尽早拔除插管的同时，合理使用免疫调节疫调节剂可能有助于减少VAP的发生。
5、减少吸入 减少管路更换频率、呼吸机管路的更换频率不影响VAP发生率，一般每周更换一次。
6、警惕湿化装置 常规检查所有呼吸机管路是否有冷凝水聚集，污染的冷凝水可以经收集系统在病房之间传播, 造成耐药细菌感染的爆发流行，因此应及时清除呼吸机管路中的冷凝水并进行适当的处理。人工鼻(HME)能够在很大程度上减少冷凝水的聚集，降低VAP的危险。

4. 呼吸机相关性肺炎的危险因素

引起VAP的相关危险因素主要有①年龄大，自身状况差②有慢性肺疾病者，长期卧床，意识丧失③有痰不易咳出④机械通气时间长，上机前已使用抗生素，特别是广谱抗菌素引致菌群失调⑤消化道细菌易位，长期使用H受体阻断剂和质子泵抑制剂，胃酸缺乏易于细菌在消化道寄殖。其中，机械通气时间长是医院肺炎发生的主要危险因素，连续机械通气者发生医院内肺炎的危险性比未用机械通气者高6～12倍。近来的研究还将低血压作为判断VAP预后的一个独立危险因素。

5. 呼吸机相关性肺炎的预防

您好：
问题分析与指导：保持口腔卫生。防止口咽部分泌物的吸入：1、半卧位的体位，床头抬高30～45度。2、鼻饲时调整进食速度与量，避免返流，防止误吸，或采用较新插管，使能够达到幽门而减少返流机会。3、声门下吸引，清除气囊上方分泌物。保护胃粘膜的特性：1、尽可能的给予肠内营养，保护胃粘膜的特征。2、使用胃粘膜保护剂，预防消化道出血。减少外源性污染：1、洗手2、严格无菌吸痰  掌握正确的吸痰技术，吸痰时应戴无菌手套，吸痰管一次一根，吸痰管放入时勿用负压，以旋转方式退出，切忌上下提插，以避免气道黏膜再损伤。呼吸机上的管道、接头每隔48 h更换一次。协助患者翻身、拍背、体位引流，及时清除呼吸道分泌物，做好痰液的微生物学监测。3、保护性隔离  将高危人群与外界充满各种微生物的医院环境进行保护隔离，可有效防止医院内肺炎的发生。4、加强机体免疫防御功能 全身或局部免疫防御功能受损是住院患者易发生肺炎的原因之一。因此，应加强重症患者的营养支持、积极维持内环境的平衡、合理使用糖皮质激素及细胞毒药物。5、减少吸入 减少管路更换频率。6、警惕湿化装置 常规检查所有呼吸机管路是否有冷凝水聚集，污染的冷凝水可以经收集系统在病房之间传播, 造成耐药细菌感染的爆发流行。
希望对您有所帮助，祝您身体健康!

6. 呼吸机相关性肺炎的病原学

VAP具有地方性和流行病的某些特点，其病原谱依地区不同而有一定差别，且与基础疾病和先前抗生素治疗、传播途径、病原菌的来源等因素有密切关系。病原体中以细菌最为多见，占90%以上，其中革兰阴性杆菌50%-70%，包括铜绿假单孢菌、变形杆菌属、不动杆菌属 。革兰氏阳性球菌15%-30%，主要为金黄色葡萄球菌。在早发的 VAP 中主要是非多重耐药菌。如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、MSSA和敏感的肠道革兰阴性杆菌（如大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌和粘质沙雷杆菌）。迟发 VAP 为多重耐药菌。如产ESBL的肺炎克雷伯杆菌和鲍曼不动杆菌、耐药肠道细菌属、嗜麦芽窄食单胞菌、MRSA等。目前真菌感染比例也逐渐增加，考虑有以下几方面原因：①患者年龄、基础疾病状态、抵抗力低下、住院时间长导致的院内感染增加；②免疫抑制剂、激素等的应用，使机体抵抗力下降；③气管插管等侵人性操作的施行使局部防御机制受损， 使上呼吸道的病原菌易向下呼吸道蔓延；④广谱抗生素的泛使用使耐药的条件致病菌增殖 占优势，造成菌群失调，真菌的感染率上升。

7. 呼吸机相关性肺炎诊疗进展

呼吸机相关肺炎（VAP）是最常见的院内感染之一，发病率15%左右。研究显示，VAP与患者的死亡率增加、住院时间延长以及严重的经济负担密切相关。究其原因，很大程度上是因为不适当的经验性抗生素治疗，导致了抗生素耐药性细菌感染的发生。
在抗生素耐药性情况日益严重的今天，提高ICU医生对于VAP及其正确治疗重要性的认识，帮助这些医生以最优的方式将目前可用的诊断新技术和抗菌药物，应用于VAP的日常诊疗，具有重要的临床意义。
来自美国密苏里州华盛顿大学医学院肺和重症监护医学科的Kollef博士等在近期出版的的Curr Opin Pulm Med杂志上发表文章，对VAP诊疗相关的最新进展进行了综述。
使用VAE新定义评估VAP不靠谱
有研究显示，VAP在美国内科和外科ICU的发病率显著低于其他国家，而造成该现象的一个最重要的原因，是美国使用了不同于其他国家的监控诊断方法。美国疾病预防控制中心（CDC）目前的监控诊断方法，会明显低估临床诊断和经微生物学证实的VAP发生率。
为此，CDC和美国国家卫生安全网络（NHSN）已开始采用VAE作为监控ICU医疗质量的新指标。但也有一些研究显示，这种评估方法的简单转变，可能会降低人们对于VAP临床重要性的认识。
研究发现，对于VAP预防指南遵从性的增加，与VAP和VAC率的下降相关，但与IVAC率无相关性。此外，也有研究显示VAP是VAC最常见的原因，而且大多数的VAC是不可预防事件。
几个大型监控研究进一步证实了利用VAE新定义识别VAP患者的局限性，并显示了VAE与VAP之间的不一致性。使用VAE算法只能识别至多32%的VAP患者，其识别敏感性和阳性预测值分别只有0.325和0.07。而且导致VAC出现的最常见原因是患者的容量超负荷和感染，未必是VAP。同时，VAE对于患者死亡率的评估也有很大的异质性。
该研究发现，绝大多数NHSN定义的VAE患者（93%）没有VAP或其他的医院获得性并发症。同样，因为影像学标准没有得到满足，大多数NHSN 定义的VAP患者也不能被看作是真正意义上的VAP。此外，通过对呼吸机治疗方案操作方法的简单改进，可以使VAE率下降93%。
总之，NHSN的VAE定义不能很好的识别VAP。大多数VAE只是一些不可预防的事件，或者只是一些无医院获得性并发症患者的表现。此外，相关VAE报告也容易受到相关医护人员操作水平的影响。
VAP快速诊断方法
由于传统的微生物培养所需时间较多且准确性较差，所以人们已开始转而寻求一些可用于识别病原体或增加微生物诊断特异性的检测新技术。理想情况下，完美的此类检验方法应是无创的，不仅能实时识别相关的病原体及其耐药模式，还可用于评估患者的临床预后。
包括微生物学、蛋白质分析、核酸、以及挥发性有机化合物（VOC）识别等方面在内的最新研究进展，已经为开发出可用于VAP快速诊断的新型方法提供了可能。
1. 蛋白质分析：
这是首个可用于传染病诊断的此类新方法。最初的蛋白质分析方法需依赖于气相色谱-质谱仪。而目前的新方法，已开始采用软电离技术（如基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱法）来识别蛋白质的质谱模式。在细菌鉴定，特别是革兰氏阴性菌（GNB）的鉴定方面，基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱法已经展现出优异的效果。
据报道，该方法的检测敏感性约为80%-98%、特异性大于96%、实验室间的重现性为99%，并具有快速的检测周转时间（1-2小时）。然而，这些技术仍然需要依靠传统的细菌培养方法来进行相关的抗生素敏感试验。而且操作特性也会随着微生物培养种类的增多而降低。
2. 自动显微镜检测：
利用基因组和表型技术进行检测的新型自动显微镜检测方法（例如ID/ AST系统），也正在开发中。这种方法采用免疫荧光法标记细菌，并通过构建相关杀菌曲线，来进行抗菌剂的快速药敏评价。
3. PCR检测与核酸检测：
在患者已经接受了抗生素治疗的情况下，常规细菌培养的敏感性显著下降，而PCR检测对这类患者可能非常有用。此外，核酸检测技术具有快速出结果的优势，可发现靶标抗性基因，从而使患者免于进行传统的细菌培养。但在抗性基因未知的情况下，核酸检测技术无法提供真实的药物敏感性数据。
如在一间曾经出现分离到耐多药（MDR）铜绿假单胞菌散发病例的ICU中，如果通过核酸检测技术鉴定出一种铜绿假单胞菌，则仍需经其他方法来明确其耐药性。
4. 多重阵列分析技术：
该技术已被用于对菌血症和肺炎患者的常见病原体进行鉴定，且已通过血液标本和其他感染性体液标本进行过验证（但没有经过呼吸道标本的验证）。
5. Xpert MRSA检测：
Xpert MRSA是一种实时PCR耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）检测平台，研究显示其对于机械通气的患者痰液标本检测的阴性预测值为98.9%，并得到了传统细菌培养结果的验证。该研究作者认为，利用这一平台进行检测可使受试者的万古霉素和利奈唑胺应用量分别减少68%和83%。
与上述相似，May等的研究发现，该技术鉴定ICU患者呼出气冷凝液中的细菌DNA的结果，与患者支气管肺泡灌洗液的细菌培养结果之间，具有很高的一致性。
6. VOC检测技术：
这是另一种很有前途的新型诊断技术，且很可能最适合于VAP的诊断。基于不同的疾病状态、细菌生长环境、以及其他细菌的存在状况等因素，人类呼气中的VOC（挥发性碳分子）成分会有一定的变化。
由于VOC检测技术可以对患者的呼出气（类似于呼出气冷凝液）进行无创性监测分析，因而，其对于肺部疾病的监测与诊断特别有吸引力。VOC模式的变化，可促使医生对患者进行早期的必要检查；并帮助医生监测和评估患者的治疗反应。
通常，利用质谱分析方法，可以对VOC进行快速的识别和量化。而诸如电子鼻和光学光谱系统之类的新技术，还可以对细菌的VOC模式或印迹进行分析，可用于区分患者是否存在细菌感染或定植。
VAP治疗的优化
对于临床怀疑为VAP的患者，应早期给予其抗菌治疗。但假如初始抗生素选择不恰当，那么即使以后的治疗升级也将难以阻止初始治疗不当相关死亡率的增高风险。因此，目前指南推荐对VAP的经验性抗菌治疗应能覆盖MRSA，且能对革兰阴性菌进行双覆盖。
MRSA感染的抗菌治疗
万古霉素过去一向是此类感染抗菌治疗的“金标准”，但剂量问题、肺部穿透性较差、及其蓄积性等问题，已经促使人们转而寻求新的制剂。研究显示，利奈唑胺对于此类感染的疗效优于万古霉素。而对于由万古霉素最低抑菌浓度（MIC）大于1mg/ml的分离菌株和产毒素菌株所致的感染更是如此。
当不能使用万古霉素和利奈唑胺时，特拉万星（telavancin）是一种可能的替代药物。两个多中心试验表明，无论感染菌株的万古霉素MIC如何，特拉万星在MRSA肺炎的临床治愈率方面均不劣于万古霉素。
特拉万星已于2013年获准用于VAP的治疗。接受特拉万星治疗受试者的死亡率无显著增加（21.5% vs 16.6%）。而且，当使用美国胸科学会/美国感染性疾病学会（ATS / IDSA）定义的VAP标准时，特拉万星对于单纯金黄色葡萄球菌感染VAP患者的治愈率要优于万古霉素（86% vs 75%）。
头孢洛林（Ceftaroline）是治疗MRSA肺炎的另一种替代药物，对GNB具有与头孢曲松相似的的抗菌活性。虽然该药仅被批准用于皮肤感染和社区获得性肺炎（不包括MRSA感染和危重患者）的治疗，但一些小型研究也报告了其用于持续性菌血症、感染性心内膜炎、脑膜炎、医院获得性肺炎（HAP）的成功案例。此外，体外数据也显示，该药对于万古霉素中敏的MRSA菌株也有潜在的抗菌活性。
头孢托罗酯（ceftobiprole)是一种五代头孢菌素，具有与头孢他啶或头孢吡肟相似的抗MRSA和抗广谱GNB活性。有研究比较了该药与利奈唑胺和头孢他啶对于HAP和VAP的疗效显示，尽管在HAP的治愈率方面取得了相似的疗效，但对于VAP 患者而言，头孢托罗酯的治疗效果劣于利奈唑胺和头孢他啶联合治疗。其意向治疗分析的治愈率为23.1% vs 36.8%。分析可能与头孢托罗酯的给药剂量不足有关。
革兰阴性菌感染的抗菌治疗
鉴于G-菌的毒力及其天然耐药性，作者推荐对此类细菌（尤其是怀疑为铜绿假单胞菌时）所致的VAP，进行双重抗G-菌覆盖，以提高所选治疗方案对患者的有效性。
许多针对危重感染患者治疗的研究显示，VAP与其他感染有所不同，其病情会有一些不可预测的独特演化方式。因此，在治疗VAP特别是GNB所致的VAP时，尽管已经选对了适当的初始抗菌方案，但仍应注意这类方案的药物剂量和疗程可能需要增加。
有研究表明，对于所有病原体所致的HAP而言，替加环素（联用或不联用头孢他啶）的治愈率要劣于亚胺培南/西司他丁（联用或不联用万古霉素）的治愈率（VAP治愈率为70% vs 48%）。大剂量替加环素组患者达到临床治愈的比例为85%，高于亚胺培南组患者的75%。然而，迄今为止，FDA仍然维持着使用替加环素治疗HAP（特别是VAP），可增加患者死亡风险的安全警告。
患有VAP的危重症患者显示出不同的药代动力学。但对于VAP患者而言，延长抗菌药物的静脉输注时间，似乎不能补偿相关药物在抗菌性能方面的缺陷或其剂量的不足。这一观点也得到了相关研究证据的支持，包括针对替加环素的荟萃分析、多利培南VAP研究、头孢托罗酯VAP研究等。这些研究均表明，剂量和药物的选择才是决定VAP患者预后的关键要素。
VAP患者的抗菌疗程，需根据患者临床病情的严重程度、病情改善速度及可能的致病菌来决定。通常7-8天的疗程能够满足大多数此类患者的需要。但由难治性病原菌所致的VAP患者例外。比如铜绿假单胞菌、使用较短疗程治疗后有较高VAP复发率的其他非发酵G-菌等。
此外，至少有一个随机试验已经发现，仅接受7天抗菌治疗的铜绿假单胞菌所致VAP患者，具有更高的死亡率。现已证实，炎症标志物-降钙素原有助于减少VAP患者的抗菌药物暴露时间。不必要的抗生素应在治疗开始后的48-72小时内停用。VAP治疗的降阶梯抗菌策略，在临床实践中具有良好的认可程度，且可预防细菌耐药性的不断出现。
结论
VAP不同于HAP及其他医院感染，此类患者的病原菌有可能是MRSA或MDR G-。而对于后者，应采用双重的抗菌覆盖治疗。此外，新型快速微生物学诊断方法的应用，将会提高临床医生选用适当初始治疗方案的比例，并避免抗生素的过度使用。同时，建议实行快速的降阶梯抗菌策略。
最后，临床医生应努力优化其VAP抗菌治疗水平，以改善患者的临床预后，并尽量减少耐药菌的进一步出现。而只有这样，我们才有希望最大限度的减少VAP对于患者的影响。
要点
1. 美国评估危重患者医疗质量的VAE监控新定义并不是确定相关患者VAP患病率及其VAP治疗恰当性的有效工具。
2. 快速的微生物学诊断方法，如蛋白质和核酸的识别、自动显微镜的使用以及挥发性有机化合物的检测（VOC）等，为及时治疗耐药菌感染并避免广谱抗生素的不必要使用提供了可能。
3. VAP的治疗具有其独特性，常常需要增加患者的抗生素剂量并延长治疗时间。而对于那些由耐抗生素GNB感染所致的VAP，更是如此。
2017、2018考研视频：http://www.bylryk.com/（北医李睿医考）

8. 如何预防呼吸机相关性肺炎？

呼吸机相关肺炎(ventilater associated pneumonia，VAP)是指施行人工机械通气治疗(mechanical ventilation，MV)48h以上并发的肺部感染，或原有肺部感染行MV治疗48h以上又发生新的肺部感染，并经病原学证实［1］。有研究表明，持续进行机械通气的患者VAP的风险是其他患者的6～21倍，在ICU发生率约9%～45%。在美国，院内感染性肺炎是院内感染死亡的首要原因。VAP使血液感染的发生率增加2倍，应用呼吸机的平均时间增加7倍，重症监护平均时间延长2～5倍，平均住院日延长2倍［2］。因此，VAP引起了广大医务工作者的重视，下面就其预防、监测及护理进行综述。
　l  VAP的感染因素

　　1．1  病原菌在上呼吸道和胃内的定植  研究表明，VAP的发生是存在于胃腔内的定植菌逆向定植于口咽部，再经吸入进入下呼吸道导致肺部感染的内源性感染［3-4］。正常情况下。由于胃酸的作用。胃内几乎无菌。但在ICU由于经常使用H2受体阻滞剂或抗酸剂以防止应激性溃疡的发生，可导致胃液pH值上升，某些病原菌得以在胃内寄生，主要是革兰氏阴性杆菌如铜绿假单胞菌等。病原体通过各种方式被吸入后可与气道粘膜上皮细胞发生粘附。

　　1．2  气管插管的直接影响  气管插管损伤气道上皮，刺激气道分泌，使病原菌不经过鼻腔和口咽的调温、湿化和过滤而直接进入下呼吸道。气管导管的套囊对血管壁的压迫，使气管软骨间的血流被阻断并导致气管粘膜损伤，影响其清除能力。由PVC材料制成的气管导管，细菌易在其表面粘附增殖，大量分泌胞外多糖，形成气管导管表面生物膜(biofilm，BF)［5］。BF中的细菌可间歇性向气管内释放，成为肺部细菌再定植或感染病原体的重要来源［6］。余加林［7］对25例气管导管进行扫描电镜检查。发现96%的导管均有部分细菌的定植，84%的导管壁具有被膜的细菌覆盖，从而推测具有被膜的细菌的定植不易被抗生素杀灭或被机体本身的防御机制所清除。

　　1．3  呼吸机及其辅助装置的污染  呼吸设施污染导致VAP通常包括两个途径［6］。首先，呼吸机常作为细菌的贮存库。含有液体的装置如雾化器和湿化器易引起细菌在水中大量繁殖。其次,受污染仪器设备如直接与患者相连的呼吸机或雾化装置或污染药物，可直接引起微生物在下呼吸道的种植。在呼吸机连接管道中的冷凝水，是细菌生存的主要场所，浓度可高达105 CFU／ml。一旦反流至储水罐吸入下呼吸道或转动体位时含菌冷凝水直接流入下呼吸道即并发VAP［8］。邹俊宁［9］发现70.6%痰培养阳性患者的细菌能在呼吸机气路管道内分离出。
　　1．4  原发疾病和治疗措施的影响  接受机械通气治疗患者往往有严重的原发疾病，伴有昏迷、营养不良和免疫力低下、器官功能衰竭等，这本身就是上呼吸道病原菌定植的危险因素。激素、镇静剂、制酸药物、抗生素等大剂量联合使用，常导致菌群失调及耐药菌株的出现。
　2  VAP感染
　　主要的病原菌引起医院内呼吸道感染的病原微生物有多种，包括革兰氏阴性杆菌、革兰氏阳性球菌、厌氧菌、分枝杆菌、军团菌、霉菌、衣原体、病毒等。VAP病原体90%以上是细菌，致病菌中革兰氏阴性杆菌占50%，其中以铜绿假单胞菌所占比例最高(40%)，其次是不动杆菌属(20%)，第三是克雷白菌属(10%)；VAP感染病原菌居第二位的是革兰氏阳性球菌，近10年呈上升趋势。革兰氏阳性球菌在ICU获得性感染中的比例明显增加其中占首位的是金黄色葡萄球菌，而耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)占金黄色葡萄球菌的20%～50%。日益增多的真菌感染主要是广谱抗生素的大量使用致菌群失调，加之患者病情危重，免疫力低下，致使条件致病菌大量繁殖所致［10］。
　　3  VAP的预防和控制
　　3．1  减少或消除口咽部和胃肠病原菌的定植和吸入
　　3．1．1  声门下分泌物的引流  1）充分吸引气管内分泌物及口鼻腔分泌物。2）将简易呼吸器与气管套管相连。在患者的吸气末轻轻挤压简易呼吸器，使肺充分膨胀。在患者开始呼气时，用力挤压呼吸器，同时助手将气囊放气，使气体从气管导管与气管内壁之间的腔隙由下向上冲出，将积贮于气囊上方的滞留物吹至咽部，立即充盈气囊防止滞留物逆流，迅速用吸痰管将滞留物吸出。操作前后均应吸纯氧3min，此法可重复操作。不断的声门下吸引和预防咽部细菌定植已被证实可成功的降低VAP的发生［10］。
　　3．1．2  加强口腔护理  根据口腔pH 值选用清洗液。pH值高选用2%～3%硼酸液擦洗，pH值低选用2%碳酸氢钠液擦洗，pH值中性时l%～3%双氧水或生理盐水擦洗。
　　3．1．3  控制胃内容物的反流  仰卧位胃内容物反流可增加病原菌吸入的机会，与肺炎的发生密切相关。半卧位虽不能完全避免胃食管反流，但能避免肺误吸［11］。空肠喂养可减少胃容量，使肠道内细菌的上行迁移减少。胃容量增加，排空延迟，胃肠活动性降低与胃内革兰氏阴性菌过度生长、胃食管反流及呼吸道的吸入寄植密切相关，所以MV患者应用胃肠道促动力药物以及胃粘膜保护药是预防VAP的有效措施之一。有关研究揭示［12-13］，硫糖铝防治法与H2受体拮抗剂及抗酸剂相比，可显著降低医院下呼吸道感染。
　　3．1．4  气管导管表面生物膜的清除  尽早拔除导管或改进导管的生物材料可减少或消除导管表面生物膜的形成。亦有使用大环内脂药(如阿奇霉索)以减少生物膜的形成，增加生物膜对其他抗生素的通透性。减少细菌在生物膜内定植，降低VAP的发生［14］。
　　3．2  加强呼吸环路管理  环路冷凝液是高污染物质，应避免倒流入肺。定期排空收集瓶，并应按感染性废物处理，严禁随手乱倒，以减少交叉感染。加热式湿化器可有效地消除空气细菌污染，但易产生较多的冷凝液和细菌寄居。湿化器的入口、出口也易被污染，建议采用一次性管道。
　　3．3  加强气道的管理  合理吸痰和雾化吸入。俞琬如等［15］提出肺部感染的危险性随吸痰次数的增加而增加。因此，不应频繁吸痰，只有当呼吸道分泌物增多确需吸痰时才吸。如果应用开放性吸痰系统，则应使用消毒的一次性导管；如遇分泌物粘稠，所用导管需再次进入患者下呼吸道时，则需用无菌溶液冲洗导管。冲洗液及盛装容器应及时更换。肺部痰液不易吸出时可经支纤镜指导下吸痰。吸痰时严格无菌操作。遵循先气道后口腔的原则。雾化吸入也应适时进行。
　　3．4  增加宿主的廓清机制  传统的清除气道分泌物方法包括廓清技术(体位引流、胸部叩拍、咳嗽训练等)、胸部理疗、支气管扩张剂及粘液促动剂应用等。体位引流、翻身叩背是排除呼吸道分泌物的有效方法，每天能断脱机的患者，应间断脱机作呼吸功能锻炼。使用肺内高频叩打仪可有效地清除肺内分泌物，稀释痰液。术后患者要采取适当的止痛措施，鼓励患者深呼吸和咳嗽。
　　3．5  合理使用抗生素  根据病原学结合临床，合理应用抗生素，避免无病原学诊断的经验性用药。更忌滥用。有人提出预防和控制下呼吸道感染最有效的方法在于限制广谱抗生素的应用［15］。院感染科专职人员，定期对使用中的呼吸机管路系统各关键部位进行物体表面染菌监测。掌握管路系统污染状况及病原菌的变化，为临床提供控制感染的可靠资料。MV患者在获得定量培养结果之前，应根据痰标本G涂片染色的初步结果选择合理的抗生素，然后根据药敏结果选用相对窄谱的抗生素，或是根据当地的流行病学资料先选用广谱抗生素，然后根据药敏结果选用针对性强的窄谱抗生素，对于抗生素治疗的持续时间，美国胸科学会(ATS)的专家建议应根据疾病的严重程度、临床反应和病原菌而定，特别是最后一个因素。而有专家认为，决定抗生素持续时间的关键为临床反应而非病原菌，他们推荐对所有患者都应持续至临床起效 72h［1］。
　　3．6  切断外源性传播途径  1）医护人员接触患者时戴口罩。操作前、后正确洗手。洗手是最普通的感染控制措施。也是感染控制的重要环节，应加以重视。2）保持室内空气洁净。3）对呼吸机、雾化器、纤维支气管镜等共用器械的消毒灭菌。4）患者及病原体携带者的隔离。建议对MR-SA、PA感染患者及携带者在积极治疗的同时予以隔离(耐万古霉素肠球菌感染者必须隔离)。5）保护性隔离。将患者置于层流室或反向隔离室，医护人员入室时必须戴口罩、帽子及穿隔离衣(主要用于器官移植、粒细胞减少等免疫功能抑制者)。
　　3．7  提高机体免疫力  加强危重症患者的营养支持、积极维持内环境的平衡、合理使用糖皮质激素及细胞毒药物，建立人工气道的患者早期拔管及采用调节剂等均有助于减少呼吸机相关性肺炎的发生。综上所述，最大限度控制和减少呼吸机的使用，合理应用抗生素，预防条件致病菌在鼻咽部、口腔定植。增加机体免疫力，严格洗手和无菌技术操作。加强呼吸环路和气道的管理。防止吸入感染性分泌物，降低感染环节，增加宿主的廓清机制，切断外源性传播途径，限制应激性溃疡的防控等综合性措施，可有效降低呼吸性相关性肺炎的发生。